癌症是一种以细胞异常增殖为核心特征的复杂疾病，其本质是机体失去对细胞生长的正常调控机制。当基因突变积累到一定程度，原本正常的细胞开始不受控制地分裂，最终形成具有侵袭性和转移能力的恶性肿瘤。理解这种从正常细胞到癌变的转变过程，对于预防和早期干预具有重要意义。

一、细胞异常增殖的生物学基础

所有癌症的起点都是细胞的异常增殖。正常细胞的分裂受精密调控，包括生长信号接收、DNA修复机制和程序性死亡（凋亡）的启动。当这些调控机制失效时，细胞会进入失控状态：

1. 克隆性增殖：单个突变细胞通过分裂产生大量遗传特征一致的子代细胞；

2. 自主性生长：即便初始致癌因素消失，肿瘤细胞仍能持续增殖；

3. 分化障碍：癌细胞无法像正常细胞那样发育为成熟的功能性细胞，停留在原始或幼稚阶段。

这种异常增殖的典型表现包括：

二、从细胞异常到恶性肿瘤的关键转变

并非所有异常增殖都会发展为癌症。良性肿瘤虽然生长但无侵袭性，而恶性肿瘤需要突破多重生物学屏障：

1. 基因突变积累

约50%的癌症与TP53基因（抑癌基因）突变相关。该基因编码的p53蛋白负责监测DNA损伤，一旦失活，细胞将无法修复突变或启动凋亡。其他常见驱动因素包括：

2. 微环境的重编程

肿瘤细胞通过分泌信号分子（如TGF-β、VEGF）改造周围环境：

3. 转移能力的获得

恶性肿瘤的标志性特征包括：

三、恶性肿瘤的分类与识别

根据起源组织不同，恶性肿瘤分为两大类：

| 类型 | 起源组织 | 常见癌症举例 | 占比 |

||-|-|--|

| 癌 | 上皮组织 | 肺癌、胃癌、乳腺癌 | 80%-85%|

| 肉瘤 | 间叶组织 | 骨肉瘤、脂肪肉瘤 | 10%-15%|

| 其他 | 造血/淋巴系统 | 白血病、淋巴瘤 | 5%-10% |

值得注意的命名特例：

四、预防与早期干预的实用策略

基于癌症发生机制，可采取三级预防措施：

1. 一级预防（病因预防）

2. 二级预防（早期筛查）

| 癌症类型 | 推荐筛查方式 | 起始年龄 | 间隔周期 |

|-||-|-|

| 乳腺癌 | 乳腺超声+钼靶 | 40岁 | 1-2年 |

| 肺癌 | 低剂量螺旋CT | 50岁 | 1年 |

| 结直肠癌 | 粪便潜血检测+结肠镜 | 45岁 | 5-10年 |

3. 三级预防（治疗期管理）

五、未来研究方向与个体化医疗

近年研究揭示了新的干预靶点：

1. ANXA1/FPR2通路：调控成纤维细胞转化，或成胃癌治疗突破口

2. 生物分子凝聚体：通过相分离机制影响基因表达，可能开发新型抑制剂

3. 液体活检技术：通过循环肿瘤DNA（ctDNA）实现超早期诊断

对特定人群（如非洲裔TP53-Y107H突变携带者）的精准筛查，可将5年生存率提高至80%以上。

癌症的本质是细胞生长调控网络的崩溃。从基因突变到微环境重塑，每个环节都潜藏着干预机会。通过科学认知疾病机制、积极参与早期筛查、保持健康生活方式，人类正逐步将癌症从“不治之症”转化为可控慢性病。正如最新研究所揭示：理解癌前细胞的“临界点”特征，可能在未来十年改写癌症防治的全球图景。